latentspacepod — Xaira Therapeutics: Why Causal Models Need Causal Data (with Bo Wang & Ci Chu)

URL: https://www.youtube.com/watch?v=2AdS-2uuH80 날짜: 2026-07-23 채널: latentspacepod

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📌 핵심 질문 / 이 영상이 다루는 핵심 논점

이 영상은 ==인과적 예측을 목표로 하는 가상 세포(virtual cell) 모델을 훈련시키려면 관찰 데이터(observational data)가 아닌 Perturb-seq 같은 대규모 인과 데이터(causal data)가 필수==라는 주장을 다룬다.

• 관찰 데이터로는 유전자 A, B, C가 함께 변하는 현상에 여러 인과 구조를 모두 설명할 수 있어, 진정한 인과 관계를 배우기에 역부족이다.
• Perturb-seq는 한 실험에서 2만 개 유전자를 교란하고 세포당 2만 개 유전자 발현을 읽어 2차원 인과 데이터를 대량 생성한다.
• Xaira의 Excel 모델은 이런 데이터로 훈련돼 휴지 T세포에서만 학습하고 활성화 T세포를 예측하는 등 맥락 밖 일반화를 보여준다.
• 단순히 더 많은 데이터가 아니라 ==맥락의 다양성과 정보당 비용(bits per dollar)==이 모델의 성능을 좌우한다.

핵심 논점은 "인과 모델은 인과 데이터 없이는 학습될 수 없으며, 이것이 신약 개발의 단백질 설계에서 이미 입증된 데이터-중심 패러다임을 세포 생물학과 임상으로 확장하는 길"이다.

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1. 게스트 소개와 Xaira Therapeutics의 사명

1.1. 팟캐스트 호스트와 출연진

1. 호스트 진행

   1. R.J. Haniki: Mirror OMIX의 CTO로, 이 영상의 진행자다.
   2. Brandon Anderson: Atomic AI에서 RNA 치료제를 개발하며, 공동 진행자로 참여했다.

2. Xaira의 두 연사

   1. Bo Wang(王博, Bowen): Xaira Therapeutics의 SVP이자 생의학 AI(biomedical AI) 책임자. 토론토 대학교 부교수 출신이며, 이전에 Insitro의 in vitro discovery platform을 이끌고 Verily(Google X에서 분사)에서 근무했다.
   2. Ci Chu: Xaira의 SVP of AI-enabled discovery. 고처리량 생물학(high-throughput biology) 그룹을 이끌며, 2년 이상 전 스텔스 모드에서 Xaira에 합류했다. 이전에 Insitro, Verily에서 데이터와 생물학의 교차점에서 일했다.

1.2. Xaira의 핵심 사명과 세 플랫폼

1. AI-네이티브 신약 발견 회사

   1. Xaira는 표적 발굴(target ID), 단백질 설계, 소분자, 임상 1~3상에 이르는 ==신약 발견 전 과정을 종단으로(end-to-end) AI로 엔지니어링화==하려 한다.
   2. 회사의 공동창업자 중 하나는 워싱턴 대학교(UW)의 David Baker 교수이며, 단백질 설계 플랫폼은 그의 연구실에서 출발했다.

2. 세 가지 주요 AI 플랫폼

   1. 단백질 설계(protein design): 기존에는 불가능했던 표적에 대한 새로운 분자를 설계한다.
   2. 가상 세포(virtual cell) / 생물학 기반 모델(foundation model of biology): 유전자나 약물 교란이 세포 생물학에 미치는 영향을 예측하는 모델. 이 영상의 핵심 주제이며, Xaira의 첫 가상 세포 모델이 ==Excel==이다.
   3. 환자 표현 모델(patient representation models): 어떤 환자가 어떤 치료에 반응할지 예측해 임상 시험에서 올바른 환자를 선별하는 것을 목표로 한다.

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2. 신약 발견의 병목: 데이터 부족

2.1. "올바른 표적, 분자, 환자"의 삼단 문제

1. 신약 개발은 개념상 단순하지만 각 단계가 극도로 어렵다

   1. Ci Chu는 신약 개발을 "올바른 표적을 찾고, 올바른 분자를 만들고, 올바른 환자에게 투여하면 된다"는 세 단계로 요약하며, 이 모두에서 ==높은 실패율==이 발생한다고 설명했다.
   2. 현재까지 이 과정은 상당 부분 ==시행착오(trial and error)와 추측(guesswork)==에 의존해왔다.

2. 예측 모델 훈련에 적합한 생물학 데이터가 부족하다

   1. Ci Chu는 "예측 모델을 훈련시킬 올바른 생물학적 데이터가 부족한 것이 핵심 문제"라고 강조했다.
   2. 특히 세포 수준과 환자 수준의 데이터는 단백질 구조 데이터만큼 ==체계적으로 축적되지 않았다==.

2.2. 단백질 설계의 성공: 데이터가 있어서 가능했다

1. PDB와 서열 데이터의 축적

   1. 단백질 구조 예측(Protein Data Bank, PDB)은 70년간 커뮤니티가 축적한 고품질 구조 데이터와 다양한 게놈 서열 데이터 덕분에 가능했다.
   2. 이런 ==풍부한 2차원 데이터== 덕분에 AlphaFold 등 폴딩 모델 혁명이 일어났다.

2. 가상 세포와 임상 영역은 아직 데이터가 부족하다

   1. 세포·조직·환자 수준의 데이터는 단백질 구조 데이터만큼 ==대규모이고 고품질이며 표준화되지 않았다==.
   2. 따라서 Xaira는 직접 이런 데이터를 생성하는 것을 핵심 전략으로 삼았다.

2.3. 관찰 데이터로는 인과성을 배울 수 없다

1. 상관관계와 인과관계의 괴리

   1. Ci Chu는 관찰 데이터에서 유전자 A, B, C가 함께 오르내리는 것을 보고 "A가 B, C를 조절한다"고 추론할 수도 있지만, "B가 A, C를 조절한다"거나 "A, B, C는 모두 다른 것에 의해 조절된다"는 설명도 같은 데이터로 가능하다고 설명했다.
   2. 따라서 ==관찰 데이터는 여러 가능한 인과 구조에 모두 적합하므로(underdetermined) 진정한 인과성을 학습하기에 역부족==이다.

2. 인과 데이터가 필요한 이유

   1. 세포에 직접 개입(perturbation)하여 "만약 이 유전자를 침묵시키면 무슨 일이 일어나는가?"에 대한 답을 얻어야 모델이 인과 구조를 학습할 수 있다.
   2. 이것이 Xaira가 Perturb-seq 기반의 대규모 데이터 생성에 투자한 이유다.

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3. Perturb-seq: 대규모 인과 데이터 생성 플랫폼

3.1. Perturbation의 개념

1. 유전자 발현의 노브 조절

   1. 인간 세포는 보통 약 2만 개의 유전자를 가지고 있지만, 특정 세포 유형에서 발현되는 유전자는 4,000~5,000개 수준이다.
   2. Ci Chu는 perturbation을 "세포에서 특정 유전자의 발현을 낮추는 것, 즉 하나의 노브를 돌리는 것"으로 비유했다.

2. 세포 상태와 기능의 변화 예측

   1. 하나의 유전자를 교란하면 다른 모든 유전자의 발현뿐 아니라 세포의 기능이나 형태 같은 더 넓은 표현형(phenotype)도 변할 수 있다.
   2. 많은 약물은 단백질이나 유전자의 활성을 억제하는 ==억제제(inhibitor)==로 작용하므로, 유전자 교란 예측은 치료적 관점에서 직접 연결된다.

3.2. CRISPR-Cas9와 guide RNA 바코드

1. CRISPR-Cas9를 활용한 유전자 침묵

   1. Perturb-seq는 최근 생물학의 핵심 돌파구인 CRISPR-Cas9를 이용해 유전자 발현을 교란한다.
   2. 가이드 RNA(guide RNA)는 짧은 RNA 조각으로, 표적 유전자의 ==프로모터(promoter, 전사 시작 전 구간)==에 결합해 Cas9 단백질을 유도한다.

2. 바코드로서의 guide RNA

   1. 각 세포에 어떤 guide RNA가 들어 있는지 유전체적 판독(genomic readout)으로 알아내면, 어떤 유전자가 어떤 세포에서 침묵 처리됐는지 추론할 수 있다.
   2. 이것은 perturbation 축을 확장하는 핵심 바코딩 기술이다.

3.3. 풀(pooled) 실험과 단일세포 RNA-seq

1. 한 번의 실험으로 2만 개 유전자 교란

   1. 한 세포당 하나의 유전자를 교란하면서, 전체 풀(pool)에서 모든 2만 개 유전자를 동시에 다룰 수 있다.
   2. 이는 ==완전히 뒤섞인(perfectly scrambled) 단일 실험==이므로, 실험 간 배치 효과(batch effect)가 거의 없다.

2. 2차원 데이터 행렬

   1. Perturb-seq는 한 축에서 교란(perturbation), 다른 축에서 세포의 유전자 발현을 동시에 측정한다.
   2. Ci Chu는 이를 "수십만 개의 단백질 구조 데이터(행)와 각 아미노산의 좌표(열)로 이루어진 PDB 데이터와 같은 ==풍부한 2차원 데이터=="로 비유했다.

3.4. 규모와 데이터 품질

1. 수억 개 세포에서 2,500만 개 세포로 필터링

   1. 실험은 수억 개의 세포를 처리해야 하며, 수확부터 품질 게이트를 거쳐 가장 엄격한 필터링 후 2,500만 개의 세포가 남는다.
   2. Ci Chu는 14시간에 걸친 실험 동안 살아 있는 세포를 다루는 것이 어렵다며, "세포와 실험실 과학자들의 스트레스 신호를 모두 감지할 수 있다"고 농담했다.

2. 품질을 위한 공정 표준화

   1. Xaira는 화학적 고정(chemical fixation)을 도입해 실험 시작 시 세포 상태를 고정하고, 후속 분자생물학 단계에 영향을 주지 않는 방법을 개발했다.
   2. 이를 통해 ==시간대가 달라도 일관되고 배치 효과에 강한(timeshifted operation)== 데이터 생성이 가능해졌다.

3.5. 세포 맥락의 다양성 확보

1. 세포주(cell line)에서 시작

   1. 초기 데이터셋인 ==XLS Orion==은 두 개의 세포주에서 생성됐다. 하나는 암 세포주, 다른 하나는 일반 세포주다.
   2. 세포주는 증식이 쉽고 많은 세포를 확보할 수 있어 대규모 스크리닝에 적합하다.

2. iPSC와 다중 세포 유형

   1. 최근 preprint에서는 유도만능줄기세포(iPSC)를 10가지 세포 유형으로 분화시킨 후, 한 실험에서 게놈 규모 perturbation을 수행했다.
   2. 이는 ==10,000 × 10의 행렬==에 해당하는 거대한 실험 라이브러리로, 맥락 다양성을 획기적으로 확보했다.

3. Pisces 데이터셋

   1. Xaira가 공개한 데이터셋은 ==7개의 Perturb-seq 스크린, 16가지 세포 유형, 2,500만 개의 세포==를 포함한다.
   2. 이 데이터셋은 모델이 세포 유형에 걸쳐 일반화하는 데 필수적인 데이터 기반을 제공한다.

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4. Excel: Xaira의 확산 기반 가상 세포 모델

4.1. 가상 세포의 정의와 진화

1. 가상 세포 1.0에서 2.0으로

   1. 약 20년 전의 가상 세포 1.0은 미분 방정식으로 생물학적 반응을 기술하려 했으나, 생물학이 너무 복잡해 사실상 실패했다.
   2. 언어 모델의 부상과 함께 ==데이터 중심 학습(data-driven learning)== 접근법이 유행하면서 가상 세포 2.0이 등장했다.

2. 가상 세포 vs 생물학 기반 모델

   1. Bo Wang은 많은 사람이 foundation model과 가상 세포를 동일시하지만, 가상 세포는 더 넓은 개념이라고 강조했다.
   2. 가상 세포는 세포 상태의 ==동적 변화, 시간에 따른 발달, 공간적 변화==까지 예측할 수 있는 모델을 지향한다.

4.2. Excel의 입력과 출력

1. 입력: 교란 조건 + 기존 세포 상태

   1. 모델은 세포의 유전자 발현 벡터와 어떤 유전자가 교란되었는지를 입력으로 받는다.
   2. 이는 특정 유전자의 활동을 낮추는 것뿐 아니라, 약물이나 화학적 교란으로 확장 가능하다.

2. 출력: 교란 후 전체 전사체

   1. 모델의 출력은 교란 이후 각 세포의 2만 개 유전자 발현 수준이다.
   2. 즉, ==유전자 조절 네트워크 전체를 생성하는 생성 모델(generative model)==이다.

4.3. 아키텍처: 자기회귀에서 확산 언어 모델로

1. scGPT의 한계: 유전자 순서 가정

   1. scGPT와 같은 초기 단일세포 유전체학 기반 모델은 언어 모델처럼 ==다음 토큰 예측(next-token prediction)== 방식을 사용했다.
   2. 그러나 유전자 발현 데이터는 DNA 서열과 달리 본질적으로 순서가 없는 집합(set)이므로, 억지로 순서를 부여하는 것은 비자연스럽다.

2. 확산 언어 모델(Diffusion Language Model)

   1. Excel은 ==확산 언어 모델==을 사용해, 노이즈 많은 표현에서 시작해 반복적으로 전사체를 정제한다.
   2. Bo Wang은 이를 "BERT를 반복적으로 적용하는 것"과 유사하다고 설명했으며, 확산 단계가 진행될수록 예측이 지상 진실(ground truth)에 더 가까워진다고 언급했다.

4.4. 생물학적 사전 지식(prior) 통합

1. 5가지 다양한 사전 지식

   1. GenePT: ChatGPT 등에 유전자에 대해 질문하고 임베딩한 문헌 기반 prior.
   2. 단백질-단백질 상호작용(PPI) 네트워크.
   3. DepMap: 암 관련 필수 유전자 정보.
   4. 형태(morphology) 정보.
   5. scGPT 임베딩: 세포 유형 정보.

2. Prior의 역할과 해석

   1. 사전 지식을 조건으로 추가하면 맥락별 예측 정확도가 향상된다.
   2. 각 prior의 가중치를 살보면 어떤 생물학적 지식이 특정 세포 유형에서 더 중요한지 해석할 수 있다.

3. Inference 시 prior 불필요

   1. 훈련 후에는 prior를 제공하지 않아도 모델이 작동한다.
   2. 다만 추론 시 추가 prior를 제공하면 ==in-context learning==처럼 더 정확하게 원하는 방향으로 예측할 수 있다.

4.5. 기여도 순위와 모델 규모

1. 삭제 실험의 기여도 순위

   1. 데이터의 품질과 규모가 가장 큰 영향을 미쳤다.
   2. 다음으로 아키텍처(확산 vs 자기회귀) 전환이 어려운 일반화 작업에서 큰 차이를 만들었다.
   3. 사전 지식의 기여는 세포 유형에 따라 차이가 있었으며, 전반적으로는 상대적으로 작았다.

2. 모델 크기

   1. Excel은 ==약 49억 개(4.9B) 파라미터==를 가진 모델이다.

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5. Excel의 일반화 능력 검증

5.1. 선형 베이스라인과의 비교

1. 히트맵 시각화
   1. 영상 시작 부분에서 인용된 "와우" 순간은 모델 예측, 선형 베이스라인, 지상 진실을 나란히 비교한 히트맵에서 Excel 예측이 훨씬 지상 진실과 닮았다는 것이다.
   2. 이는 ==복잡한 생물학적 인과 관계를 단순 선형 모델로는 포착할 수 없음==을 보여준다.

5.2. 휴지 T세포에서 활성화 T세포로의 일반화

1. 실험 설계

   1. Excel은 휴지 상태의 T세포(resting T cell) perturbation 데이터만으로 학습했다.
   2. 활성화 T세포(activated T cell)의 상태는 보여주었지만, 그 상태에서의 perturbation 효과는 학습하지 않았다.

2. 예측 결과

   1. Excel은 활성화 T세포에서 TCR 복합체의 영향을 정확히 예측했으며, 이는 기대하는 바와 일치했다.
   2. 또한 스크리닝에서 발견된 새로운 T세포 비활성화 후보 유전자도 올바르게 예측했다.

5.3. 보지 않은 세포 유형과 원발 세포로의 일반화

1. 보류된 iPSC 세포 유형

   1. iPSC에서 10가지 세포 유형을 분화시킨 데이터 중 ==한 세포 유형을 훈련에서 제외==하고, 나머지 9가지로 학습했다.
   2. Excel은 제외된 세포 유형에서 수천 개 유전자와 수천 개 perturbation에 대한 정확한 예측을 내놓았다.

2. 세포주에서 원발 T세포로

   1. Xaira는 T세포주 데이터로만 학습한 Excel이 Alex Marson 연구실의 최근 원발 T세포(primary T cell) Perturb-seq 데이터에서 여러 기증자에 걸쳐 정확한 예측을 한다고 보고했다.
   2. 이는 ==약간 인공적인 세포주에서 학습한 모델이 실제 사람의 세포로 일반화==할 수 있음을 시사한다.

5.4. 맥락 보편적 효과와 맥락 특이적 효과

1. 보편적 perturbation

   1. 일부 유전자, 예를 들어 ==housekeeping gene==,은 거의 모든 세포 유형에서 동일한 작용을 한다.
   2. 이는 직관적이며 모델이 쉽게 학습할 수 있다.

2. 맥락 특이적 perturbation

   1. iPSC 실험에서는 신경 분화에 중요한 유전자처럼 특정 세포 유형에서만 작용하는 유전자가 드러났다.
   2. 이런 ==맥락 의존적 효과==를 포착하기 위해 비선형 모델이 필요하며, 이것이 Excel의 강점이다.

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6. 공간·다중 모달·미래 방향

6.1. 공간 전사체학(spatial transcriptomics)과 단백체학

1. 기술의 변천

   1. 과거 RNA-seq는 조직을 분쇄해 "스무디"처럼 만들어 전체 RNA를 측정했고, 어떤 세포에서 나왔는지 알 수 없었다.
   2. 단일세포 RNA-seq는 세포별로 측정할 수 있게 했지만, 여전히 세포의 공간적 위치는 손실됐다.

2. 공간 정보의 중요성

   1. 공간 전사체학은 조직 단면을 보존한 채 형태와 RNA/단백질을 세포의 XY 좌표에 맞춰 측정한다.
   2. 면역 종양학에서 T세포가 종양 세포에 가까운지, 침투할 수 있는지 등을 이해하려면 공간 정보가 필수적이다.

6.2. 다중 모달 통합

1. RNA 이상의 측정

   1. 향후 가상 세포 모델은 RNA뿐 아니라 단백체(proteomics), 후성유전체(epigenomics), 대사체(metabolomics), 지질(lipids) 등을 통합해야 한다.
   2. 단백질은 세포의 기능적 단위이므로, 번역 후 변형이나 세포 내 위치 정보가 중요하다.

2. 이미지 기반 예측

   1. Xaira는 H&E 염색 이미지로부터 유전자 발현을 예측하는 초기 시도도 발표했다.
   2. 이런 다중 모달 접근법은 세포 상태를 더 풍부하게 묘사하는 모델로 이어진다.

6.3. 현재 Excel의 한계와 다음 단계

1. 공간 데이터 미포함

   1. 현재 공개된 Excel은 공간 데이터를 직접 다루지 않는다.
   2. Bo Wang은 다음 버전의 Excel이 공간적으로 인식하는(spatially aware) 세포 표현을 추론할 것이라고 밝혔다.

2. 시간적 동역학

   1. 현재 데이터는 모두 정적(static) 측정이며, 동일 세포를 시간에 따라 반복 측정하는 기술이 부족하다.
   2. Ci Chu는 마법의 지팡이로 ==동일 세포를 여러 시점에서 시퀀싱할 수 있는 기술==을 꼽았으며, 이것이 진정한 가상 세포 모델링을 가능하게 할 것이라고 말했다.

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7. 학계-산업 협력과 데이터 공개

7.1. 오픈 사이언스에 대한 입장

1. 데이터와 모델 공개

   1. Bo Wang은 깃허브에서 모델 가중치와 데이터를 모두 공개하며, 단백질 설계 분야의 PDB와 AlphaFold가 만들어낸 ==데이터-모델의 선순환==을 가상 세포 분야에도 만들고 싶다고 밝혔다.
   2. Xaira는 ==가상 세포 분야가 아직 초기이므로== 데이터를 독점하는 것이 이롭지 않다고 본다.

2. Pisces 데이터셋의 역할

   1. 공개된 Pisces 데이터셋은 7개 스크린, 16가지 세포 유형, 2,500만 개 세포를 포함한다.
   2. 이를 통해 연구자들이 표준 프로토콜과 공통 데이터를 공유하며 분야 전체를 가속화할 수 있다.

7.2. 학계와 산업의 상호 보완적 역할

1. 산업의 강점

   1. 산업은 GPU, 자본, 대규모 실험 인프라 등 리소스를 확보하기 쉽다.
   2. 또한 학계보다 데이터 품질과 규모를 강화하는 "산업화" 능력이 뛰어나다.

2. 학계의 강점

   1. 학계는 연구 자유, 틈새 전문성, 교육을 통한 지식 업데이트가 강점이다.
   2. Bo Wang은 토론토 대학에서 600명 규모의 딥러닝 강의를 매년 업데이트하며 최신 AI를 따라잡는다고 언급했다.

3. 학계의 생존 전략

   1. 최근 많은 교수가 산업으로 이동하고 있으며, 학계는 자금과 자원 부족에 시달린다.
   2. Bo Wang은 학계와 산업이 협력하고, 정부가 학계에 더 투자해야 한다고 주장했다.

7.3. 젖은 실험실(wet lab)의 다음 단계

1. 아직 부족한 측정 기술

   1. 단일세포 RNA-seq 이외에 단백질, 대사체, 지질, 단백질 간 상호작용을 동일한 규모로 측정해야 한다.
   2. 세포 상호작용, 조직 내 공간적 맥락, 동물 수준의 in vivo perturbation 측정도 필요하다.

2. 마법의 지팡이 질문

   1. Ci Chu는 단백질 시퀀싱/측정 기술이 유전체학 수준으로 성숙하면 즉시 통합하겠다고 답했다.
   2. Bo Wang은 동일 세포를 여러 시점에서 시퀀싱할 수 있는 기술을 꼽았으며, 이것이 세포 역학의 진정한 모델링을 가능하게 할 것이라고 강조했다.

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주요 발언 모음

"You just need to find the right target, make the right molecule, and find the right patients to give them to. Of course, each of those steps are incredibly difficult to get right." — Ci Chu

"Fundamentally, we believe observational data are underpowered to learn causality truly." — Ci Chu

"I love pooled experiments. These are hyperscalable." — Ci Chu

"What really blew my mind away is when I saw the model make prediction just print out the heat map of the generation changes... line up the linear baseline prediction, the ground truth, and XL prediction all together. It's visually very clear to see that XL prediction is much more similar to ground truth than the linear baseline." — Bo Wang

"The holy grail of virtual cell is to have a model to generalize to unseen context that is harder or even impossible to conduct biological experiments on." — Bo Wang

"90% of disease has no cure and most of the drugs fail at the phase three clinical trials on patients and the success rate of phase three trials is as low as 5 to 10%." — Bo Wang

"If there is a way to do protein sequencing or high-throughput protein measurement at the same scale that we can do genomics, that will be amazing. I would incorporate that technology in a heartbeat." — Ci Chu

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핵심 데이터 & 수치

• Xaira 규모: 약 10억 달러 규모의 투자를 받은 AI-네이티브 신약 발견 회사 (Bo Wang이 언급한 "1 billion")
• Excel 모델 크기: 49억(4.9B) 파라미터
• 인간 유전자 수: 약 2만 개; 대부분의 세포에서 발현되는 유전자는 4,000~5,000개
• Pisces 데이터셋: 7개 Perturb-seq 스크린, 16가지 세포 유형, 가장 엄격한 품질 필터링 후 2,500만 개 세포
• 임상 3상 성공률: 5~10% (Bo Wang)
• 치료제가 없는 질환 비율: 90% (Bo Wang)

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결론 및 시사점

1. 인과 모델은 인과 데이터가 필요하다: 관찰 데이터만으로는 유전자 간 인과 구조를 학습할 수 없으며, Perturb-seq와 같은 대규모 개입 데이터가 필수적이다.
2. 데이터 품질과 맥락 다양성이 핵심: 단순히 세포 수를 늘리는 것이 아니라, 정보당 비용(bits per dollar)과 세포 유형·상태의 다양성이 모델의 일반화를 결정한다.
3. 확산 언어 모델이 유전자 발현 예측에 적합: 자기회귀 모델의 순서 가정 문제를 피하고, 고차원 발현 벡터를 점진적으로 정제하는 확산 방식이 더 자연스럽다.
4. 사전 지식은 해석과 세부 성능을 높인다: 문헌, PPI, DepMap, 형태, scGPT 임베딩 등 다양한 prior를 조건으로 통합하면 모델의 해석력과 맥락별 정확도를 향상시킨다.
5. 일반화 능력이 검증되고 있다: Excel은 휴지→활성화 T세포, 보류된 세포 유형, 세포주→원발 세포 등에서 선형 베이스라인을 능가하는 예측을 보였다.
6. 향후 방향은 다중 모달·공간·시간적 동역학: RNA 중심 모델을 넘어 단백체, 공간 정보, 동일 세포의 시계열 측정이 가상 세포의 다음 도약을 이끌 것이다.
7. 오픈 사이언스와 학계-산업 협력이 필수: 단백질 설계 분야의 PDB-AlphaFold 선순환처럼, 가상 세포 분야도 데이터와 모델의 공유, 학계와 산업의 역할 분담을 통해 발전해야 한다.